L'Unità studia il ruolo della forma mitocondriale nella biochimica cellulare. Il nostro lavoro ha cambiato dei principi classici dell’apoptosi e fisiopatologia mitocondriale. Sulla base di questi risultati, negli ultimi 10 anni il gruppo ha scoperto che
(i) una “graffetta molecolare” OPA1-dipendente tiene le membrane delle creste giustapposte e viene targettata durante l'apoptosi (Cipolat et al, PNAS 2004;. Frezza et al, Cell 2006; Cipolat et al. , Cell 2006);
(ii) la mitofusina (MFN) 2 è un ponte molecolare tra ER e mitocondri (DeBrito e Scorrano, Nature 2008) e che la carenza di Mfn porta a ER stress (Debattisti et al, J Cell Biol 2014.);
(iii) il cambiamento di forma dei mitocondri controlla l’autofagia (Gomes et al, Nat Cell Biol 2011.) e durante la mitofagia MFN è un substrato di Parkin, mutato nella malattia di Parkinson (PD) (Ziviani et al, PNAS 2011.);
(iv) i supercomplessi della catena respiratoria dipendono dalla forma delle creste (Cogliati et al., Cell 2013) e la morfologia mitocondriale controlla lo sviluppo del cuore (Kasahara et al., Science 2013).
Usando una combinazione di genetica, imaging avanzato, fisiologia cellulare, tomografia elettronica e biologia strutturale l'unità analizza il ruolo dei mitocondri in malattie genetiche (Scorrano, Soriano, Cendron, Costantini), mitofagia (Ziviani), PD (Ziviani), e cancro (Scorrano).