Unità di Ricerca: Biofisica e Fisiologia Molecolare e Cellulare

Coordinatore

CognomeNomeQualifica
BELTRAMINIMARIANOProfessore ordinario


Componenti

CognomeNomeQualificaRuolo
BIOSAALICEAssegnista Di Ricerca Membro
BISAGLIAMARCORicercatore universitario confermatoMembro
BUBACCOLUIGIProfessore associato confermatoMembro
CIVIEROLAURARicercatore a tempo determinato di tipo AMembro
COGOSUSANNADottorandoMembro
DI MUROPAOLOPersonale tecnico amministrativoMembro
FERRARIVANNIPersonale tecnico amministrativoMembro
GONNELLIADRIANOAssegnista di ricercaMembro
GREGGIOELISAProfessore associato confermatoMembro
MASATO ANNADottorandoMembro
RUSSOISABELLAAssegnista di ricercaMembro
TESSARIISABELLAPersonale tecnico amministrativoMembro
VARANITATATIANAAssegnista Di Ricerca Membro
BELTRAMINIMARIANOProfessore ordinarioCoordinatore


Progetti di Eccellenza

Aree di Ricerca

Il principale interesse scientifico del gruppo di Biofisica e Fisiologia molecolare e cellulare quello di capire come un certo numero di processi cerebrali risultino disregolati nella malattia di Parkinson (PD). Patologicamente, la PD caratterizzata dalla perdita di neuroni dopaminergici nella substantia nigra pars compacta e l'accumulo intracellulare della proteina presinaptica alfa-sinucleina (a-syn) in corpi di Lewy delle cellule. Poich ritenuto che la chimica redox della dopamina svolga un ruolo importante nel processo neurodegenerativo, siamo interessati a comprendere i meccanismi molecolari attraverso i quali i prodotti di ossidazione della dopamina promuovono la perdita selettiva dei neuroni dopaminergici osservati nella PD. In particolare, abbiamo identificato lalpha-syn come bersaglio dei prodotti di ossidazione della dopamina, unosservazione che suggerisce un legame diretto tra la chimica della dopamina, lalpha-syn e lo sviluppo della patologia. Negli ultimi quindici anni, le forme monogeniche di PD sono state fondamentali per approfondire i meccanismi molecolari che portano alla PD. A questo proposito, stiamo ricostruendo i meccanismi molecolari associati a due importanti geni coinvolti nella PD: alpha-syn e LRRK2. In particolare, stiamo esplorando il ruolo di LRRK2 nella dinamica del citoscheletro neuronale e nel traffico di vescicole sinaptiche che passa attraverso la fosforilazione delle principali proteine presinaptiche quali la ATPasi NSF. Alpha-syn svolge un ruolo centrale nella esocitosi di vescicole sinaptiche, suggerendo che il rilascio alterato di neurotrasmettitore possa rappresentare il primo processo deregolato nellinsorgenza della PD e possa contribuire ai sintomi nelle fasi iniziali della malattia. Evidenze sperimentali supportano anche un ruolo centrale dell'infiammazione nella progressione della PD. A questo proposito, stiamo studiando il rapporto tra alpha-syn e LRRK2, nonch il contributo dello stress ossidativo neuronale nella attivazione della microglia. Complessivamente, proponiamo un modello in cui i difetti precoci a livello presinaptico accoppiati con la successiva iperattivazione della microglia rappresentano eventi chiave nella patogenesi della PD.